Возрастные особенности иммунитета
Итак, наша жизнь. Измеряют ее годами, месяцами, днями. Это стандартные отрезки времяисчисления. Но для нашей иммунной системы разные периоды развития совершенно не делятся на равные отрезки. Изменения в ней происходят с очень большой скоростью в самом начале, чуть медленнее до периода созревания, стабилизируясь в период взрослой жизни, и снова меняясь, перешагнув черту зрелости.
У каждого отрезка из этих временных границ есть условно «критические периоды», в которые кажется, что что-то не так и система дала сбой. Но всегда ли нужно бежать к врачу, чтобы «исправить ослабленный иммунитет», ослабленный ли он в этот момент или это закономерно?
Первый период– это, безусловно, период внутриутробного развития, когда органы и клетки иммунной системы только проходят формирование.
Второй критическийпериод – период новорожденности, когда организм подвергается действию огромного количества вирусных, бактериальных, грибковых антигенов.
В предыдущей статье мы подробно разобрали эти два периода. Коротко – со стороны иммунной системы отмечается недостаточность факторов врожденного иммунитета, фагоцитоз имеет незавершенный характер. В-лимфоциты плохо синтезируют иммуноглобулины. СекреторныйIgA, который призван защищать все слизистые организма, отсутствует, т.е. система местного иммунитета не функционирует.
Эти особенности определяют более высокую чувствительность новорожденного к инфекциям.
Но у природы есть козырь – защиту новорожденного обеспечивают в основном материнские IgG, переданные ребенку на последних сроках беременности, и секреторные IgA, получаемые ребенком с молозивом и грудным молоком. Дети, находящиеся на грудном вскармливании в 3 раза реже болеют кишечными инфекциями, в 1,5 раза – респираторными и 2,5 раза – инфекционными заболеваниями.
Человеческое молозиво и молоко содержит все классы иммуноглобулинов и в первую очередь секреторныйIgА(SIgA), на долю которого приходится 90%. Секреторный IgА – один из центральных механизмов местного иммунитета. Препятствует прилипанию бактерий и вирусов к поверхности слизистых, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы, связывает пищевые аллергены. Концентрация IgА в молозиве – 3г/100 мл, его содержание в молоке в первую неделю лактации уменьшается в 30 (!) раз – до 0,1 г/100 мл. В последующем его количество в молоке снижается еще больше, но, учитывая увеличение суточного потребления молока ребенком, оно оказывается достаточным для защиты слизистых от инфицирования.
Молоко и молозиво содержит небольшие количества IgG и IgM. При высоком содержании IgE в сыворотке матери, он тоже может поступать в грудное молоко. Иммуноглобулины молока и молозива синтезируются В-лимфоцитами молочной железы матери. Среди иммуноглобулинов женского молока обнаружены антитела к большому количеству микроорганизмов – к возбудителям кишечных инфекций (сальмонелл, эшерехий, ротавирусов, энтеровирусов), возбудителям таких вирусных инфекций, как грипп, полиомиелит, ЦМВИ, краснуха, герпес. Присутствуют антитела и к возбудителям бактериальных инфекций (стафилококкам, стрептококкам, пневмококкам). В отличие от грудного молока коровье молоко содержит преимущественно IgG, а IgA и IgM находятся в нем в следовых количествах. И конечно оно не содержит специфических антител к возбудителям инфекций человека.
Материнское молоко и молозиво содержит высокие концентрации лизоцима, которого совсем нет в молоке коровьем. Интерферон в грудном молоке не обнаруживается, однако лимфоциты и макрофаги матери, находящиеся в молоке, могут его продуцировать. Молозиво и раннее молоко содержат большое количество лейкоцитов (до 2 млн кл/мл). Макрофаги матери из молока, попадая в кишечник ребенка, синтезируют не только интерферон, но и лизоцим, компоненты комплемента. Они выполняют защитные функции (функцию завершенного фагоцитоза) при кишечных инфекциях у грудных детей.
Таким образом, молозиво и зрелое женское молоко помогают защитить новорожденного и грудного ребенка в критические периоды становления его иммунной системы.
3-й критический период соответствует 3-6 месяцам жизни. Он характеризуется снижением пассивного иммунитета в связи с выведением материнских IgG. Свои IgGсинтезируются еще недостаточно. На большинство инфекционных агентов ребенок реагирует развитием первичного иммунного ответа с преимущественным синтезом IgM, а полноценная иммунологическая память не формируется. Такой тип иммунного ответа возникает при вакцинации детей этого возраста против столбняка, дифтерии, полиомиелита и кори. И только после второго и третьего введения вакцин развивается иммунный ответ с формированием стойкой иммунологической памяти. Уровень секреторного IgA остается низким, что определяет высокую чувствительность к респираторным вирусам (вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам). Незрелость местного иммунитета кишечника ведет к более тяжелому течению кишечных инфекций, частому возникновению пищевой аллергии. Но в то же время в связи с остаточной активностью материнских антител некоторые инфекции (коклюш, корь) протекают стерто, не оставляя иммунологической памяти, поэтому непривитой ребенок в дальнейшем может заболеть этими инфекциями повторно. А, чтобы остаточные материнские антитела не мешали формированию собственного иммунитета, вакцинацию от кори, краснухи и паротита начинают после достижения возраста 1 год.
4-й критический период – второй год жизни ребенка. Это связано с расширением контактов ребенка с внешним миром, его социализацией, и как следствием – увеличением контактов с инфекционными агентами. Синтез иммуноглобулинов переключается на IgG. Но синтез IgA еще недостаточен, система местного иммунитета по-прежнему не сформирована. Дети склонны к повторным инфекциям ЛОР-органов, органов дыхания. До 10-12 раз в год (фактически ежемесячно!) имеет право болеть простудными заболеваниями ребенок, посещающий детское учреждение, и при отсутствии осложнений это не будет являться признаком иммунодефицита, как думают многие родители, начавшие водить ребенка в детский сад. С возрастом и наработкой своей защиты количество эпизодов снижается.
5-й критический период– 5-7 год жизни. В этом возрасте происходят изменения в клеточном составе крови – снижается содержание лимфоцитов и увеличивается – нейтрофилов (это уже взрослый тип так называемой формулы крови). Концентрации IgM и IgG соответствуют уровню взрослых. Именно в этот период, готовя ребенка к школе, проводится ревакцинация для того, чтобы взбодрить слегка расслабившуюся иммунную память.
6-й критический период– подростковый. У девочек – в 12-13 лет, у мальчиков – в 14-15. Все классы иммуноглобулинов присутствуют в полном объеме, нарабатываются блокирующие аллергические проявления антитела, из-за чего у ряда детей в этот период снижается частота и тяжесть обострений атопических заболеваний: уменьшаются проявления пищевой аллергии, атопического дерматита, бронхиальной астмы. Пубертатный скачок массы и длины тела сопровождается относительным снижением размеров органов лимфоидной системы. Гормональная перестройка, особенно увеличение уровня андрогенов, подавляют Т-клеточный иммунитет, из-за этого чаще у мальчиков может повышаться частота вирусных и грибковых инфекций. К этому периоду окончательно определяется сила иммунного ответа на антигены: сильный, средний, слабый. И с таким иммунитетом человек и проживет следующие 40-50 лет.
Современное изменение демографической ситуации привело к тому, что доля пожилых людей в обществе за последние несколько десятков лет увеличилась в 2 раза и имеет тенденцию к дальнейшему возрастанию. Уже сегодня они составляют более половины госпитализированных. И это неудивительно, поскольку в возрасте старше 65 лет различные заболевания встречаются у 60% обследованных, после 80 лет – у 80%, причем число диагнозов на одного больного достигает 10-11. И в этом также прослеживаются возрастные изменения в иммунном статусе человека, которые можно назвать 7 критическим периодом.
Более всего страдает Т-звено иммунитета. По словам американского иммунолога Т. Мейкинодана «с годами в организме повреждается полицейская функция иммунной системы», что в первую очередь связано с возрастной инволюцией вилочковой железы, сопровождающейся уменьшением ее массы, ослаблением функции. Одновременно снижается количество Т-лимфоцитов. Также несколько затормаживается вступление старых клеток в цикл размножения. В-звено иммунитетатакже подвергается негативным изменениям: у стариков наблюдается падение нормальных антител, включая тех, которые отвечают за группы крови. Это иногда может приводить к ошибкам при определении группы крови у пожилых лиц.
На вакцинацию в пожилом возрасте вырабатываются, так же как и у детей первого года жизни, антитела класса IgM и поэтому необходимо осуществлять несколько повторных вакцинаций для формирования полноценного напряженного иммунитета. Если организм был вакцинирован в молодости, то при вакцинации к той же инфекции в старческом возрасте нарушение антителообразования может быть незначительным. Снова падает функциональная активность клеток, участвующих в фагоцитозе, хотя их общее количество не меняется. Уменьшается активность лизоцима, общая бактерицидность сыворотки крови, образование интерферона, менее выражена воспалительная реакция. Вы можете в этом убедиться на примере царапин. У ребенка в ответ на царапину бывает сильное покраснение, отек, но при этом через несколько дней она заживает без следа. А в пожилом возрасте вроде и царапина легкая, и красноты и отека нет, а заживает она в несколько раз дольше.
Совершенно закономерно в пожилом возрасте увеличивается частота аутоиммунных реакций. В ее основе лежит усиление мутаций в сочетании с ослаблением контролирующих механизмов, в результате чего иммунокомпентентные клетки становятся агрессивными по отношению к собственным тканям. Иногда эти состояния имеют связь с предыдущими патологическими процессами, но чаще индуцируются у совершенно здоровых людей. У женщин уровень аутоантител выше, чем у мужчин, но пик их активности приходится на 10 лет позже.
К сожалению, пока еще попытки затормозить возрастные изменения системы иммунитета не были успешны. В экспериментальных исследованиях удалось замедлить процессы старения животных при содержании их на диете с ограничением калорийности либо на пище со сниженным содержанием белка. Другой метод заключается в снижении температуры тела, создании условий для формирования небольшого кислородного дефицита, как это бывает при проживании в условиях высокогорья (не зря же среди горцев самое большое количество долгожителей). Третий путь может представлять собой применение в определенном возрасте тимусных препаратов, в какой-то степени компенсирующих угасающую функцию вилочковой железы, но пока это только гипотезы. А нам надо научиться отличать истинные признаки иммунодефицитных состояний в различных возрастных категориях от течения критических периодов развития нормальной иммунной системы, и научиться их переживать с наименьшими потерями, ведя здоровый образ жизни, соблюдая правила гигиены жилища, питания, нахождения в социуме.